人参达玛烷皂苷Rg1能够改善老年痴呆的学习和记忆能力

十月 12, 2013

人参达玛烷皂苷Rb1对急性肾损伤（急性肾衰）的保护作用

0 0 当人体发生严重的疾病时，例如多器官功能衰竭和败血症时，经常会发生缺血性肾脏损伤。由于输送到肾脏的氧气、营养物质等急剧减少，于是肾上皮细胞发生了缺血-再灌注损伤，产生了急性缺血性肾脏损伤，从而导致全身水潴留、电解质失衡，代谢废物不能顺利排出。很不幸的是，目前针对急性肾脏损伤的治疗只是支持性的，目前尚无有效的治疗药物。目前所用的一些药物（例如：多巴胺、奈西立肽/nesiritide、非诺多巴/fenoldopam、甘露醇）不仅对急性肾脏损伤无益，在某些情况下反而是有害的。人参皂苷Rb1是人参中的主要成分之一，目前发现Rb1具有广泛的生理活性，例如免疫调节、促进骨质形成、关节保护等。最近，科学家们发现预先服用Rb1能够有效地减轻急性肾脏损伤。研究人员首先给予小鼠服用人参皂苷Rb1，然后制造急性肠缺血，从而诱导产生急性肾损伤。然后，研究人员评估肾脏损伤的严重程度。研究人员惊奇地发现，当给予Rb1预先治疗后，急性肾脏损伤的严重程度大大降低，例如血液中的尿素氮、肌酐水平降低，反映肾脏细胞凋亡的指标NGAL也明显降低。同时病理检查也发现，肾脏的病理损害也显著降低。这个研究显示人参皂苷Rb1具有肾脏保护作用，为临床治疗提供了一个潜在的治疗药物。 Related Articles: Protective Effect of Ginsenoside Rb1 against Intestinal Ischemia-Reperfusion Induced Acute Renal Injury in Mice. PLoS One. 2013;8(12):e80859 Authors: Sun Q, Meng...

人参抗癌的最新研究进展-作用与机制

0 0 2015年最新一期的《天然产品报告》（Natural Product Reports）将刊登一篇关于人参抗癌的综述。该综述回顾了最近10余年来260余篇对人参及其活性皂苷的研究文献，发现从西洋参中提取的人参皂苷具有广泛和强烈的抗癌活性。现在把该文章的一些要点摘录如下：人参皂苷属于达玛烷我皂苷，可以分为两大类：原人参二醇组(如：Rb1, Rb2, Rc, Rd, Rg3, Rh2)和原人参三醇组(如：Re, Rf, Rg1, Rh1)，这些皂苷最终代谢活化为达玛烷苷元PPD（原人参二醇）和PPT（原人参三醇）。其中原人参二醇组的抗癌活性较强，而原人参三醇组皂苷很少具有抗癌活性。总人参皂苷能够显著降低促炎症因子（如TNF-alpha，白介素-1β，白介素-6，诱导型一氧化氮合酶和环氧化酶-2等）的产生。而这些促炎症因子被认为能够诱发基因或外基因的改变，与肿瘤发生有关。细胞内活性氧的水平与肿瘤发生密切相关，而人参皂苷具有强烈的抗氧化作用，能够清除活性氧。单个人参皂苷的抗氧化活性依次为：Rc > Rb2 > Rg2 > Rh2 > Rh1 > Rf > Rg3 >...

达玛烷苷元原人参二醇PPD的药理作用简述

0 0 请点击下载。 Related Posts達瑪烷皂苷Rh2改善胰島素敏感性達瑪烷苷元PPD的抗雌激素作用以及協同增強他莫西芬對乳腺癌細胞的殺死作用達瑪烷皂苷Rb1預防炎症和關節軟骨細胞的凋亡達瑪烷苷元PPT改善化療導致的骨髓抑制小鼠的骨髓造血功能達瑪烷皂苷Rh2刺激胰島β細胞再生並且降低血糖

人参达玛烷皂苷Rh2的药理作用简述

0 0 请点击下载。 Related Posts達瑪烷苷元PPD逆轉腫瘤細胞的多藥耐藥性人參達瑪烷皂苷Rb1減輕神經小膠質細胞對大脑的損傷人參達瑪烷皂苷Rb1預防腦神經元損傷和促進神經突觸生長人参皂苷Rb1改善手术后疲劳综合征人参皂苷Rb1的抗败血症作用

达玛烷皂苷Rg1的药理作用简述

0 0 请点击下载。 Related Posts达玛烷苷元PPD抑制紫外线诱导的MMP表达，抑制皮肤衰老和改善皮肤弹性人参皂苷rg1阻止衰老引起的学习能力下降人参皂苷rb1增加心脏对缺氧缺血的抵抗力人参达玛烷皂苷Rg1和Rb1为复方丹参胶囊的主要成分人参达玛烷皂苷Rg1具有抗过敏性鼻炎的作用

达玛烷皂苷Rb1的药理作用简述

0 0 请点击下载。 Related Posts人参达玛烷皂苷Rg1能预防麻醉剂利多卡因的副作用达玛烷苷元的口服生物利用度研究表明：滴丸可以是增加吸收率的一种解决方法人参达玛烷皂苷Rg1的促发神经干细胞活性达玛烷皂苷Rg1的免疫调节作用可用于神经炎症导致的精神行为障碍人参达玛烷皂苷Rg1能够作用于牙周膜干细胞，促进牙齿健康

达玛烷苷元原人参三醇PPT的药理作用简述

0 0 请点击下载。 Related Posts人参达玛烷皂苷Rg1的抗抑郁作用原人参三醇皂苷Re对细胞紫外线辐射损伤的保护作用人参达玛烷皂苷Rg1能够促进人牙髓干细胞转变为牙本质人参达玛烷皂苷Rg1促进急性心肌梗塞后血管再生人参达玛烷皂苷Rg1可以促进神经干细胞功能表达和成熟

達瑪烷皂苷Rh2的抗過敏作用

0 0 人參達瑪烷皂甙Rh2 是人參的一個主要活性成分。本研究對Rh2的抗過敏活性進行了研究。在被動皮膚過敏反應測試中，Rh2抑制了β-氨基己糖苷酶從肥大細胞RBL-2H3細胞中釋放。同時，人參皂苷Rh2的抑制活性比色甘酸二鈉（一種商業抗過敏藥物）更為有效的。通過差示掃描量熱法，發現Rh2具有膜穩定作用，能夠抑制抑制一氧化氮（NO ）和前列腺素E2 （ PGE2 ）從過敏細胞中釋放。但是，人參皂苷Rh2沒有抑制透明質酸酶的激活，也不能清除活性氧。以上研究結果表明，人參皂苷Rh2可以穩定過敏細胞的細胞膜，從而發揮抗炎/抗過敏活性。來源: Park EK, Choo MK, Kim EJ, Han MJ, Kim DH. Antiallergic activity of ginsenoside Rh2. Biol Pharm...

達瑪烷皂苷Rb1的抗關節炎作用

0 0 背景：腫瘤壞死因子（TNF） -α的上升是類風濕性關節炎的一個關鍵發病機制。TNF-α抑製劑是目前治療類風濕性關節的新型藥物，但是其價格昂貴。因此，發展一種口服生物利用度高，價格低廉的替代藥物，是一個迫切的需求。目的：本研究是調查人參達瑪烷皂甙Rb1 是否能夠抑制TNF-α的上調，從而抑制膠原誘導的關節炎症狀。方法：利用干擾素（IFN）-γ、脂多醣（LPS）或白細胞介素-刺激外周血單核細胞（PBMC）、軟骨細胞或成纖維細胞樣滑膜細胞，然後使用Rb1進行干預。通過對細胞培養的上清液的 TNF-α水平進行ELISA測定。同時，在膠原誘導的關節炎DBA/1J小鼠模型中，預防性地給予Rb1，然後測定關節的病理學變化，以及利用免疫組化對關節中的TNF -α表達進行了評估。結果：在外周血單個核細胞，滑膜和軟骨細胞的培養中， IFN-γ、LPS或IL- 1誘導了TNF -α的上調，但是給予Rb1後，TNF -α的水平得到了顯著抑制。同時，在膠原誘導的小鼠關節炎模型中，Rb1能夠顯著改善小鼠的關節炎臨床症狀，病理檢查顯示關節中的炎症細胞浸潤減少，關節軟骨面破壞減輕，腫瘤壞死因子-α的表達也顯著減少。結論： Rb1可以是治療類風濕性關節炎或其他自身免疫性疾病的一種可行方案。來源: Kim HA, Kim S, Chang SH, Hwang HJ, Choi YN. Anti-arthritic effect...

達瑪烷皂苷Rb1通過抑制破骨細胞來預防骨質疏鬆

0 0 人參的主要有效成分為人參皂苷，已報導去勢大鼠具有抗骨質疏鬆的活性。然而，人參達瑪烷皂苷抗骨質疏鬆的活性成分和機制還沒有被清楚地闡明。本研究主要測試人參達瑪烷皂甙主要成分Rb1對破骨細胞形成的作用（注：破骨細胞數量和活性與骨質疏鬆成正相關）。研究發現：人參皂甙Rb1唔夠抑制RANKL誘導的破骨細胞分化和形成；同時，人參皂甙也Rb1抑制RANKL誘導的TNFα mRNA表達。 c-Fos和NFATc1是破骨細胞形成的關鍵因子。通過人參皂甙Rb1的預處理，RANKL誘導的c-fos和NFATc1表達得到了明顯抑制。皂甙Rb1同時也抑制了RANKL誘導的NF-κB 的核易位從而抑制c-fos和NFATc1的表達。在三個眾所周知的絲裂原活化蛋白激酶中，皂甙Rb1抑制了RANKL誘導的JNK及p38的磷酸化，但不能抑制ERK1 / 2的。從而提示Rb1可能是通過抑制JNK和p38的磷酸化來抑制破骨細胞的形成。總而言之，人參皂甙Rb1能有效抑制破骨細胞形成，是抗骨質疏鬆的有效成分。來源：Cheng B, Li J, Du J, Lv X, Weng L, Ling C. Ginsenoside Rb1 inhibits osteoclastogenesis by modulating...

Down

该研究中首先探讨了利用去卵巢结合D-半乳糖腹腔注射建立大鼠AD模型的可行性,发现去卵巢结合D-半乳糖腹腔注射处理的大鼠行为学改变以及海马病理学改变均符合AD疾病情况下的变化,提示造模成功。然后,我们研究了人参皂苷Rg1对AD大鼠模型学习和记忆的影响。同时还研究了活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 caspase3的变化情况,以明确人参皂苷Rg1对AD模型大鼠神经元凋亡的影响。

目的本实验研究首先验证利用去卵巢手术联合D-半乳糖腹腔注射建立大鼠AD模型的可行性。然后,以雌激素为对照,观察人参皂苷Rg1对AD大鼠模型记忆功能障碍的改善作用,并进一步探讨其作用机制。

1.研究对象及分组：将96只Wistar大鼠随机分为两组,一组72只行去卵巢手术,另一组24只行假手术,术后行抗炎处理。将假手术组大鼠随机等分为两组：一组按1ml/kg/d在大鼠腹部皮下注射生理盐水(CT),另一组按100mg/kg/d腹腔注射D-半乳糖(D)；去卵巢手术组大鼠随机等分为六组。

2.研究内容：

(1) Morris水迷宫实验检测各组大鼠的空间学习与记忆的能力;
(2)Elisa实验检测各组大鼠海马组织中Apl-42的含量；
(3)免疫组织化学法检测各组大鼠海马细胞中ADAM10和BACE1勺表达情况；
(4)实时定量PCR检测大鼠海马中ADAM10、BACE1、caspase3mRNA的表达情况；
(5) Western blot检测大鼠海马中ADAM10、活化的caspase3蛋白的表达情况。

结果

1.去卵巢结合D-半乳糖腹腔注射能够显著损害大鼠的认知功能,引起大鼠海马内Aβ1-42的高表达。

(1)造模后各组大鼠Morris水迷宫的实验结果：通过水迷宫实验,我们发现去卵巢术、D-半乳糖的腹腔注射都能够明显延长大鼠寻找平台的潜伏期时间 (P0.05),而去卵巢术结合D-半乳糖腹腔注射组大鼠的潜伏期时间最长,较前两者的差异有显著性(P0.05)。而且,卵巢切除术、D-半乳糖的腹腔注射都能够明显降低大鼠第七天穿越平台的次数,而卵巢切除术结合D-半乳糖腹腔注射组大鼠的第七天平均穿越平台的次数最少,其中,两者结合组的平均穿越平台数是对照组的40%,约是卵巢切除术后组、D-半乳糖腹腔注射组的70%。
(2)造模后各组大鼠海马中Aβ1-42的浓度测定：Elisa的实验结果显示去卵巢术结合D-半乳糖的腹腔注射能够显著提高大鼠海马中Aβ1-42的水平(P0.05),较对照组提高了约110%,而卵巢切除术、D-半乳糖的腹腔注射则具有相对较弱的作用。

2.人参皂苷Rg1和雌激素能够显著改善模型大鼠的学习和记忆能力

(1)各组大鼠Morris水迷宫的实验结果：使用人参皂苷Rg1和雌激素处理的各组大鼠,都明显减少了造模所引起的潜伏期延长(P0.05)。三种不同剂量人参皂苷的处理组中,中剂量和高剂量人参皂苷Rg1处理组的大鼠在缩短平均潜伏期方面明显优低剂量组(P0.05)。同时,各组大鼠的游泳速度没有显著变化,证明了各种处理因素没有明显影响大鼠的运动能力。并且,使用人参皂苷Rg1和雌激素治疗的大鼠都能有效防止造模所引起的大鼠穿越平台次数的减少, 治疗后的大鼠穿越平台数目明显增多(P0.05)。而且与学习阶段所得到的结果一致,中剂量和高剂量的人参皂苷Rgl处理组的大鼠穿越平台的次数明显多于低剂量组(P0.05)。
(2)各组大鼠海马中Aβ1-42的浓度测定：人参皂苷Rg1和雌激素的处理,都能够不同程度地降低大鼠海马中Ap1-42的含量(P0.05),其中, 模型组大鼠海马中Aβ1-42的含量是正常大鼠的2.2倍,中剂量的人参皂苷Rg1降低到模型大鼠海马中Aβ1-42含量的63%,高剂量处理组则降低到约69%,而低剂量只降低到造模组含量的85%,这说明中剂量和高剂量的治疗效果明显优于低剂量组。

3.人参皂苷Rg1和雌激素促进模型大鼠学习和记忆能力的机制研究

(1)各组大鼠海马中ADAM10和BACE1的阳性细胞表达情况：免疫组化的结果显示,在对照组大鼠的海马中ADAM10的阳性细胞率为 67.4%±1.78%,而造模大鼠(O+D)的海马中ADAM10阳性细胞率仅为12±1.53%(P0.01)。用人参皂苷和雌激素处理后,低剂量人参皂苷Rg1组海马中阳性细胞率为29.9±1.52%,中剂量人参皂苷Rg1处理组的阳性细胞率为66.45%4±1.55%,高剂量人参皂苷Rg1处理组的阳性细胞率为50.3%±4.67%,雌激素处理组的阳性细胞率为50.3±4.67%。关于BACE1,造模组中BACE1阳性神经元率为 62.3%±1.55%,使用人参皂苷Rg1和雌激素处理后,中剂量人参皂苷Rg1处理后BACE1阳性细胞率为19.34%±1.03%,高剂量的 Rg1处理后为25.13%±1.13%,雌激素处理后阳性细胞率则降为25.89%+1.42%(P0.05)。
(2)实时定量检测大鼠海马中ADAM10、BACE1(?)(?)cawspase3的表达情况：结果显不,ADAM10的表达在造模组中明显减少 (P0.05),人参皂苷Rg1和雌激素能够明显改变造模大鼠的这种ADAM10的减少情况(P0.05)。并且数据显示,中剂量的人参皂苷Rg1组的 ADAM10mRNA水平是造模组的1.8倍,高剂量的人参皂苷Rg1组的是造模组的1.6倍,而低剂量组ADAM10的基因水平仅为造模组的1.1倍, 这说明中高剂量的人参皂苷Rg1的治疗效果明显优于低剂量的人参皂苷。而关于BACE1的表达情况,去卵巢结合D-半乳糖能够明显促进大鼠海马中 BACE1的表达,人参皂苷Rg1和雌激素的处理都能够明显抑制造模引起的这种作用,且中剂量和高剂量组在降低BACE1的表达方面明显优于低剂量组。
(3) Western blot实验检测ADAM10和caspase3的表达情况：蛋白印迹的实验结果以及对其进行的光密度分析显示ADAM10在海马中的表达因造模急剧下降,且人参皂苷Rg1和雌激素的处理都能够明显升高因造模而降低的ADAM10的表达水平(P0.05)。而关于凋亡因子的表达情况,造模组大鼠海马组织中活化的caspase3水平明显升高(P0.05),人参皂苷Rg1和雌激素的治疗都能够明显降低活化的casapse3的水平(P0.05)。其中, 中剂量的人参皂苷Rg1处理的大鼠活化的casapse3水平是造模组的53%,高剂量处理组活化的casapse3的水平是造模组的51%,而低剂量的人参皂苷Rg1处理后活化的casapse3水平仅降为造模组的87%,说明中剂量和高剂量的人参皂苷Rg1在降低活化的caspase3的效果方面明显优于低剂量组。

结论

卵巢切除术结合D-半乳糖腹腔注射组大鼠在行为学改变和海马组织的病理改变均符合AD的特征,表明卵巢切除术结合D-半乳糖腹腔注射可以用于模拟 AD。
人参皂苷Rg1能够明显地改善利用去卵巢结合D-半乳糖腹腔注射建立的AD大鼠模型的认知功能障碍。
人参皂苷Rg1对AD大鼠模型学习和记忆能力的改善作用可能是通过调节淀粉样前体蛋白水解过程及其神经保护作用来实现的。

阿尔兹海默病(Alzheimers disease, AD，俗称老年痴呆)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病,主要临床表现为进行性的认知功能减退,预后不良,患者一般死于肺栓塞和继发感染。阿尔兹海默病常散发,其临床发病率女性是男性的1.5～3倍。

神经病理学特征主要包括β样淀粉样蛋白(β3-amyloid protein, Aβ)沉积形成的细胞外老年斑(senile plaque, SP)、tau蛋白的过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结以及神经元的丢失伴随着胶质细胞的增生等。其中不溶性淀粉样蛋白杂乱无序的聚集被认为是 AD发生发展的关键环节。

山东大学张潇丹博士研究发现：人参皂苷Rg1能够明显地改善利用去卵巢结合D-半乳糖腹腔注射建立的阿尔兹海默病大鼠模型的认知功能障碍。

该博士论文的摘要如下：

2.研究内容：

(1) Morris水迷宫实验检测各组大鼠的空间学习与记忆的能力;
(2)Elisa实验检测各组大鼠海马组织中Apl-42的含量；
(3)免疫组织化学法检测各组大鼠海马细胞中ADAM10和BACE1勺表达情况；
(4)实时定量PCR检测大鼠海马中ADAM10、BACE1、caspase3mRNA的表达情况；
(5) Western blot检测大鼠海马中ADAM10、活化的caspase3蛋白的表达情况。

结果

1.去卵巢结合D-半乳糖腹腔注射能够显著损害大鼠的认知功能,引起大鼠海马内Aβ1-42的高表达。

(1)造模后各组大鼠Morris水迷宫的实验结果：通过水迷宫实验,我们发现去卵巢术、D-半乳糖的腹腔注射都能够明显延长大鼠寻找平台的潜伏期时间 (P0.05),而去卵巢术结合D-半乳糖腹腔注射组大鼠的潜伏期时间最长,较前两者的差异有显著性(P0.05)。而且,卵巢切除术、D-半乳糖的腹腔注射都能够明显降低大鼠第七天穿越平台的次数,而卵巢切除术结合D-半乳糖腹腔注射组大鼠的第七天平均穿越平台的次数最少,其中,两者结合组的平均穿越平台数是对照组的40%,约是卵巢切除术后组、D-半乳糖腹腔注射组的70%。
(2)造模后各组大鼠海马中Aβ1-42的浓度测定：Elisa的实验结果显示去卵巢术结合D-半乳糖的腹腔注射能够显著提高大鼠海马中Aβ1-42的水平(P0.05),较对照组提高了约110%,而卵巢切除术、D-半乳糖的腹腔注射则具有相对较弱的作用。

2.人参皂苷Rg1和雌激素能够显著改善模型大鼠的学习和记忆能力

(1)各组大鼠Morris水迷宫的实验结果：使用人参皂苷Rg1和雌激素处理的各组大鼠,都明显减少了造模所引起的潜伏期延长(P0.05)。三种不同剂量人参皂苷的处理组中,中剂量和高剂量人参皂苷Rg1处理组的大鼠在缩短平均潜伏期方面明显优低剂量组(P0.05)。同时,各组大鼠的游泳速度没有显著变化,证明了各种处理因素没有明显影响大鼠的运动能力。并且,使用人参皂苷Rg1和雌激素治疗的大鼠都能有效防止造模所引起的大鼠穿越平台次数的减少, 治疗后的大鼠穿越平台数目明显增多(P0.05)。而且与学习阶段所得到的结果一致,中剂量和高剂量的人参皂苷Rgl处理组的大鼠穿越平台的次数明显多于低剂量组(P0.05)。
(2)各组大鼠海马中Aβ1-42的浓度测定：人参皂苷Rg1和雌激素的处理,都能够不同程度地降低大鼠海马中Ap1-42的含量(P0.05),其中, 模型组大鼠海马中Aβ1-42的含量是正常大鼠的2.2倍,中剂量的人参皂苷Rg1降低到模型大鼠海马中Aβ1-42含量的63%,高剂量处理组则降低到约69%,而低剂量只降低到造模组含量的85%,这说明中剂量和高剂量的治疗效果明显优于低剂量组。

3.人参皂苷Rg1和雌激素促进模型大鼠学习和记忆能力的机制研究

(1)各组大鼠海马中ADAM10和BACE1的阳性细胞表达情况：免疫组化的结果显示,在对照组大鼠的海马中ADAM10的阳性细胞率为 67.4%±1.78%,而造模大鼠(O+D)的海马中ADAM10阳性细胞率仅为12±1.53%(P0.01)。用人参皂苷和雌激素处理后,低剂量人参皂苷Rg1组海马中阳性细胞率为29.9±1.52%,中剂量人参皂苷Rg1处理组的阳性细胞率为66.45%4±1.55%,高剂量人参皂苷Rg1处理组的阳性细胞率为50.3%±4.67%,雌激素处理组的阳性细胞率为50.3±4.67%。关于BACE1,造模组中BACE1阳性神经元率为 62.3%±1.55%,使用人参皂苷Rg1和雌激素处理后,中剂量人参皂苷Rg1处理后BACE1阳性细胞率为19.34%±1.03%,高剂量的 Rg1处理后为25.13%±1.13%,雌激素处理后阳性细胞率则降为25.89%+1.42%(P0.05)。
(2)实时定量检测大鼠海马中ADAM10、BACE1(?)(?)cawspase3的表达情况：结果显不,ADAM10的表达在造模组中明显减少 (P0.05),人参皂苷Rg1和雌激素能够明显改变造模大鼠的这种ADAM10的减少情况(P0.05)。并且数据显示,中剂量的人参皂苷Rg1组的 ADAM10mRNA水平是造模组的1.8倍,高剂量的人参皂苷Rg1组的是造模组的1.6倍,而低剂量组ADAM10的基因水平仅为造模组的1.1倍, 这说明中高剂量的人参皂苷Rg1的治疗效果明显优于低剂量的人参皂苷。而关于BACE1的表达情况,去卵巢结合D-半乳糖能够明显促进大鼠海马中 BACE1的表达,人参皂苷Rg1和雌激素的处理都能够明显抑制造模引起的这种作用,且中剂量和高剂量组在降低BACE1的表达方面明显优于低剂量组。
(3) Western blot实验检测ADAM10和caspase3的表达情况：蛋白印迹的实验结果以及对其进行的光密度分析显示ADAM10在海马中的表达因造模急剧下降,且人参皂苷Rg1和雌激素的处理都能够明显升高因造模而降低的ADAM10的表达水平(P0.05)。而关于凋亡因子的表达情况,造模组大鼠海马组织中活化的caspase3水平明显升高(P0.05),人参皂苷Rg1和雌激素的治疗都能够明显降低活化的casapse3的水平(P0.05)。其中, 中剂量的人参皂苷Rg1处理的大鼠活化的casapse3水平是造模组的53%,高剂量处理组活化的casapse3的水平是造模组的51%,而低剂量的人参皂苷Rg1处理后活化的casapse3水平仅降为造模组的87%,说明中剂量和高剂量的人参皂苷Rg1在降低活化的caspase3的效果方面明显优于低剂量组。

结论