人参达玛烷皂苷Rg1能预防麻醉剂利多卡因的副作用

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人参达玛烷皂苷Rb1对急性肾损伤(急性肾衰)的保护作用

0 0 当人体发生严重的疾病时,例如多器官功能衰竭和败血症时,经常会发生缺血性肾脏损伤。由于输送到肾脏的氧气、营养物质等急剧减少,于是肾上皮细胞发生了缺血-再灌注损伤,产生了急性缺血性肾脏损伤,从而导致全身水潴留、电解质失衡,代谢废物不能顺利排出。 很不幸的是,目前针对急性肾脏损伤的治疗只是支持性的,目前尚无有效的治疗药物。目前所用的一些药物(例如:多巴胺、奈西立肽/nesiritide、非诺多巴/fenoldopam、甘露醇)不仅对急性肾脏损伤无益,在某些情况下反而是有害的。 人参皂苷Rb1是人参中的主要成分之一,目前发现Rb1具有广泛的生理活性,例如免疫调节、促进骨质形成、关节保护等。最近,科学家们发现预先服用Rb1能够有效地减轻急性肾脏损伤。 研究人员首先给予小鼠服用人参皂苷Rb1,然后制造急性肠缺血,从而诱导产生急性肾损伤。然后,研究人员评估肾脏损伤的严重程度。研究人员惊奇地发现,当给予Rb1预先治疗后,急性肾脏损伤的严重程度大大降低,例如血液中的尿素氮、肌酐水平降低,反映肾脏细胞凋亡的指标NGAL也明显降低。同时病理检查也发现,肾脏的病理损害也显著降低。 这个研究显示人参皂苷Rb1具有肾脏保护作用,为临床治疗提供了一个潜在的治疗药物。 Related Articles: Protective Effect of Ginsenoside Rb1 against Intestinal Ischemia-Reperfusion Induced Acute Renal Injury in Mice. PLoS One. 2013;8(12):e80859 Authors: Sun Q, Meng...

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人参抗癌的最新研究进展-作用与机制

0 0 2015年最新一期的《天然产品报告》(Natural Product Reports)将刊登一篇关于人参抗癌的综述。 该综述回顾了最近10余年来260余篇对人参及其活性皂苷的研究文献,发现从西洋参中提取的人参皂苷具有广泛和强烈的抗癌活性。现在把该文章的一些要点摘录如下: 人参皂苷属于达玛烷我皂苷,可以分为两大类:原人参二醇组(如:Rb1, Rb2, Rc, Rd, Rg3, Rh2)和原人参三醇组(如:Re, Rf, Rg1, Rh1),这些皂苷最终代谢活化为达玛烷苷元PPD(原人参二醇)和PPT(原人参三醇)。其中原人参二醇组的抗癌活性较强,而原人参三醇组皂苷很少具有抗癌活性。 总人参皂苷能够显著降低促炎症因子(如TNF-alpha,白介素-1β,白介素-6,诱导型一氧化氮合酶和环氧化酶-2等)的产生。而这些促炎症因子被认为能够诱发基因或外基因的改变,与肿瘤发生有关。 细胞内活性氧的水平与肿瘤发生密切相关,而人参皂苷具有强烈的抗氧化作用,能够清除活性氧。单个人参皂苷的抗氧化活性依次为:Rc > Rb2 > Rg2 > Rh2 > Rh1 > Rf > Rg3 >...

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达玛烷苷元原人参二醇PPD的药理作用简述

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Protopanaxadiol

人参达玛烷皂苷Rh2的药理作用简述

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达玛烷皂苷Rg1的药理作用简述

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达玛烷皂苷Rb1的药理作用简述

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达玛烷苷元原人参三醇PPT的药理作用简述

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達瑪烷皂苷Rh2的抗過敏作用

0 0 人參達瑪烷皂甙Rh2 是人參的一個主要活性成分。本研究對Rh2的抗過敏活性進行了研究。 在被動皮膚過敏反應測試中,Rh2抑制了β-氨基己糖苷酶從肥大細胞RBL-2H3細胞中釋放。 同時,人參皂苷Rh2的抑制活性比色甘酸二鈉(一種商業抗過敏藥物)更為有效的。通過差示掃描量熱法,發現Rh2具有膜穩定作用,能夠抑制抑制一氧化氮(NO )和前列腺素E2 ( PGE2 )從過敏細胞中釋放 。但是,人參皂苷Rh2沒有抑制透明質酸酶的激活,也不能清除活性氧。 以上研究結果表明,人參皂苷Rh2可以穩定過敏細胞的細胞膜,從而發揮抗炎/抗過敏活性。 來源: Park EK, Choo MK, Kim EJ, Han MJ, Kim DH. Antiallergic activity of ginsenoside Rh2. Biol Pharm...

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達瑪烷皂苷Rb1的抗關節炎作用

0 0 背景:腫瘤壞死因子(TNF) -α的上升是類風濕性關節炎的一個關鍵發病機制。TNF-α抑製劑是目前治療類風濕性關節的新型藥物,但是其價格昂貴。因此,發展一種口服生物利用度高,價格低廉的替代藥物,是一個迫切的需求。 目的:本研究是調查人參達瑪烷皂甙Rb1 是否能夠抑制TNF-α的上調,從而抑制膠原誘導的關節炎症狀。 方法:利用干擾素(IFN)-γ、脂多醣(LPS)或白細胞介素-刺激外周血單核細胞(PBMC)、軟骨細胞或成纖維細胞樣滑膜細胞,然後使用Rb1進行干預。通過對細胞培養的上清液的 TNF-α水平進行ELISA測定。同時,在膠原誘導的關節炎DBA/1J小鼠模型中,預防性地給予Rb1,然後測定關節的病理學變化,以及利用免疫組化對關節中的TNF -α表達進行了評估。 結果:在外周血單個核細胞,滑膜和軟骨細胞的培養中, IFN-γ、LPS或IL- 1誘導了TNF -α的上調,但是給予Rb1後,TNF -α的水平得到了顯著抑制。 同時,在膠原誘導的小鼠關節炎模型中,Rb1能夠顯著改善小鼠的關節炎臨床症狀,病理檢查顯示關節中的炎症細胞浸潤減少,關節軟骨面破壞減輕,腫瘤壞死因子-α的表達也顯著減少。 結論: Rb1可以是治療類風濕性關節炎或其他自身免疫性疾病的一種可行方案。 來源: Kim HA, Kim S, Chang SH, Hwang HJ, Choi YN. Anti-arthritic effect...

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達瑪烷皂苷Rb1通過抑制破骨細胞來預防骨質疏鬆

0 0 人參的主要有效成分為人參皂苷,已報導去勢大鼠具有抗骨質疏鬆的活性。然而,人參達瑪烷皂苷抗骨質疏鬆的活性成分和機制還沒有被清楚地闡明。 本研究主要測試人參達瑪烷皂甙主要成分Rb1對破骨細胞形成的作用(注:破骨細胞數量和活性與骨質疏鬆成正相關)。 研究發現:人參皂甙Rb1唔夠抑制RANKL誘導的破骨細胞分化和形成;同時,人參皂甙也Rb1抑制RANKL誘導的TNFα mRNA表達。 c-Fos和NFATc1是破骨細胞形成的關鍵因子。通過人參皂甙Rb1的預處理,RANKL誘導的c-fos和NFATc1表達得到了明顯抑制。皂甙Rb1同時也抑制了RANKL誘導的NF-κB 的核易位從而抑制c-fos和NFATc1的表達。 在三個眾所周知的絲裂原活化蛋白激酶中,皂甙Rb1抑制了RANKL誘導的JNK及p38的磷酸化,但不能抑制ERK1 / 2的。從而提示Rb1可能是通過抑制JNK和p38的磷酸化來抑制破骨細胞的形成。 總而言之,人參皂甙Rb1能有效抑制破骨細胞形成,是抗骨質疏鬆的有效成分。 來源:Cheng B, Li J, Du J, Lv X, Weng L, Ling C. Ginsenoside Rb1 inhibits osteoclastogenesis by modulating...

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利多卡因,作为麻醉剂的物质,通常用于表面和脊髓麻醉。然而,研究表明,利多卡因可能诱发短暂神经症状和马尾综合征

湖南长沙中南大学的研究人员发现:人参中的达玛烷皂苷Rg1皂苷Rg1 )能够显著降低利多卡因诱发的的神经细胞凋亡。

这个研究利用Jurkat细胞,以及流式细胞仪和末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL )对此进行了评估。研究数据表明,培养Jurkat细胞在达玛烷皂苷Rg1存在的情况下,防止了利多卡因诱导的细胞凋亡。

为了探讨人参皂苷Rg1对细胞凋亡通路的影响,研究人员又进一步研究了胱天蛋白酶3基因的表达。结果表明, Rg1利多卡因诱导的细胞凋亡的保护作用是通过改变BCL-2家族蛋白的水平和下调caspase-3来发挥的。

目前的研究表明,达玛烷皂苷Rg1能够对培养的Jurkat细胞提供保护,防止利多卡因诱导的细胞凋亡。并且,人参达玛烷皂苷Rg1能够阻断胱天蛋白酶依赖的信号转导,改变BCL-2家族的水平和下调caspase-3,从阻断细胞凋亡的发生。

这个研究为达玛烷皂苷Rg1在体内治疗利多卡因引起的短暂神经系统症状和马尾综合征提供了理论基础。

英文摘要如下:

Protective effect of ginsenoside Rg1 on lidocaine-induced apoptosis.
Mol Med Rep. 2013 Nov 21;
Authors: Li H, Xu J, Wang X, Yuan G
Abstract
Lidocaine, as an anesthetic substance, is often used for surface and spinal anesthesia. However, studies have shown that lidocaine may induce transient neurological symptoms and cauda equina syndrome. In the present study the effects of the ginsenoside Rg1 (Rg1) on lidocaine‑induced apoptosis were assessed in Jurkat cells using flow cytometry and terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL). The data showed that incubation with Rg1 provides protection against lidocaine‑induced apoptosis in cultured Jurkat cells. In order to investigate the effect of Rg1 on the apoptosis pathway, caspase 3 gene expression was determined. The results suggested that the protective effect of Rg1 on lidocaine‑induced apoptosis is mediated by altering the level of B‑cell lymphoma‑2 (BCL‑2) family proteins and downregulating caspase‑3 expression. In conclusion, the present study demonstrated that incubation with Rg1 provides protection against lidocaine‑induced apoptosis in cultured Jurkat cells. In addition, the study demonstrated that Rg1 is a notable antiapoptotic molecule that is capable of blocking the caspase‑dependent signaling cascade in Jurkat cells, and that the protective effect of Rg1 on lidocaine‑induced apoptosis is mediated by altering levels of BCL‑2 family proteins and downregulating caspase‑3 expression. The present study provides the basis for understanding and evaluating the effect of Rg1 in the in vivo treatment of lidocaine-induced transient neurological symptoms and cauda equina syndrome by lidocaine.
PMID: 24270314 [PubMed – as supplied by publisher]

    

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