肿瘤血管生成是一个极其复杂的过程。肿瘤血管生成的发生一方面是由于肿瘤细胞释放血管生成因子激活血管内皮细胞，促进内皮细胞的增殖和迁移，另外一方面也是因为内皮细胞旁分泌某些血管生长因子刺激肿瘤细胞的生长。
血管系统决定肿瘤的进展、存活、生长和转移速度。这些新生血管为不断浸润生长的原发肿瘤提供营养，反过来，肿瘤细胞在生长过程中又分泌多种物质以加速肿瘤新生毛细血管的形成。
研究证实有多种活性物质可调节肿瘤血管生成，这些促进新血管生成的血管生成因子主要是一大类生长因子或细胞因子类的多肽物质，其中VEGF在血管的发生中起着重要的作用，它作为一种内皮细胞的有丝分裂原和促血管生成因子，在原位肿瘤的形成和生长以及在转移瘤的形成中起着十分重要的作用。
以肿瘤供养血管网为靶点的药物是提高肿瘤治愈率的一种新方法。血管阻断策略旨在迅速和毁灭性关闭实体瘤中已经形成的血管网，通过阻断血流剥夺肿瘤细胞的氧和营养物质供给，阻碍废物排泄，最终导致其死亡。生物学上血管阻断途径包括基因靶向治疗、针对新生血管抗原的抗体治疗、针对内皮细胞受体直接配体的治疗和针对细胞外基质蛋白的治疗。
大量的研究已经表明：从人参中提取的达玛烷苷元PPD能够促进多种癌细胞凋亡。最近的研究也显示PPD能够通过抑制肿瘤新生血管生成，从而抑制肿瘤生长，为PPD的抗肿瘤作用提供了一种新的机制。
该研究发表于《中国老年学杂志》2010, 30(20)
摘要：
目的 探讨20(S)-原人参二醇( Ppd)对胃癌血管密度、血管内皮生长因子(VEGF)及其基因表达的抑制作用.
方法 建立胃癌动物模型,将实验动物分为5组:对照组、环磷酰胺组、Ppd 25、50、100 mg/kg给药组,每组8只,给药4 w后处死动物,制成组织切片以备免疫组化及原位杂交.
结果 对照组肿瘤间质血管密度增高,VEGF及其mRNA呈高表达,且VEGF蛋白及mRNA的表达同肿瘤间质血管密度呈正相关,而Ppd给药组各指标均降低, 且呈剂量依赖性,较对照组存在显著差异(P<0.01),且50 mg/kg以上剂量组的抑制作用较环磷酰胺组强(P<0.01).
结论 Ppd能够抑制肿瘤组织中VEGF及其mRNA的表达,而抑制肿瘤血管的形成.
