0 0 2015年最新一期的《天然产品报告》（Natural Product Reports）将刊登一篇关于人参抗癌的综述。 该综述回顾了最近10余年来260余篇对人参及其活性皂苷的研究文献，发现从西洋参中提取的人参皂苷具有广泛和强烈的抗癌活性。现在把该文章的一些要点摘录如下： 人参皂苷属于达玛烷我皂苷，可以分为两大类：原人参二醇组(如：Rb1, Rb2, Rc, Rd, Rg3, Rh2)和原人参三醇组(如：Re, Rf, Rg1, Rh1)，这些皂苷最终代谢活化为达玛烷苷元PPD（原人参二醇）和PPT（原人参三醇）。其中原人参二醇组的抗癌活性较强，而原人参三醇组皂苷很少具有抗癌活性。 总人参皂苷能够显著降低促炎症因子（如TNF-alpha，白介素-1β，白介素-6，诱导型一氧化氮合酶和环氧化酶-2等）的产生。而这些促炎症因子被认为能够诱发基因或外基因的改变，与肿瘤发生有关。 细胞内活性氧的水平与肿瘤发生密切相关，而人参皂苷具有强烈的抗氧化作用，能够清除活性氧。单个人参皂苷的抗氧化活性依次为：Rc > Rb2 > Rg2 > Rh2 > Rh1 > Rf > Rg3 >...
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0 0 人參達瑪烷皂甙Rh2 是人參的一個主要活性成分。本研究對Rh2的抗過敏活性進行了研究。 在被動皮膚過敏反應測試中，Rh2抑制了β-氨基己糖苷酶從肥大細胞RBL-2H3細胞中釋放。 同時，人參皂苷Rh2的抑制活性比色甘酸二鈉（一種商業抗過敏藥物）更為有效的。通過差示掃描量熱法，發現Rh2具有膜穩定作用，能夠抑制抑制一氧化氮（NO ）和前列腺素E2 （ PGE2 ）從過敏細胞中釋放 。但是，人參皂苷Rh2沒有抑制透明質酸酶的激活，也不能清除活性氧。 以上研究結果表明，人參皂苷Rh2可以穩定過敏細胞的細胞膜，從而發揮抗炎/抗過敏活性。 來源: Park EK, Choo MK, Kim EJ, Han MJ, Kim DH. Antiallergic activity of ginsenoside Rh2. Biol Pharm...
0 0 背景：腫瘤壞死因子（TNF） -α的上升是類風濕性關節炎的一個關鍵發病機制。TNF-α抑製劑是目前治療類風濕性關節的新型藥物，但是其價格昂貴。因此，發展一種口服生物利用度高，價格低廉的替代藥物，是一個迫切的需求。 目的：本研究是調查人參達瑪烷皂甙Rb1 是否能夠抑制TNF-α的上調，從而抑制膠原誘導的關節炎症狀。 方法：利用干擾素（IFN）-γ、脂多醣（LPS）或白細胞介素-刺激外周血單核細胞（PBMC）、軟骨細胞或成纖維細胞樣滑膜細胞，然後使用Rb1進行干預。通過對細胞培養的上清液的 TNF-α水平進行ELISA測定。同時，在膠原誘導的關節炎DBA/1J小鼠模型中，預防性地給予Rb1，然後測定關節的病理學變化，以及利用免疫組化對關節中的TNF -α表達進行了評估。 結果：在外周血單個核細胞，滑膜和軟骨細胞的培養中， IFN-γ、LPS或IL- 1誘導了TNF -α的上調，但是給予Rb1後，TNF -α的水平得到了顯著抑制。 同時，在膠原誘導的小鼠關節炎模型中，Rb1能夠顯著改善小鼠的關節炎臨床症狀，病理檢查顯示關節中的炎症細胞浸潤減少，關節軟骨面破壞減輕，腫瘤壞死因子-α的表達也顯著減少。 結論： Rb1可以是治療類風濕性關節炎或其他自身免疫性疾病的一種可行方案。 來源: Kim HA, Kim S, Chang SH, Hwang HJ, Choi YN. Anti-arthritic effect...
0 0 人參的主要有效成分為人參皂苷，已報導去勢大鼠具有抗骨質疏鬆的活性。然而，人參達瑪烷皂苷抗骨質疏鬆的活性成分和機制還沒有被清楚地闡明。 本研究主要測試人參達瑪烷皂甙主要成分Rb1對破骨細胞形成的作用（注：破骨細胞數量和活性與骨質疏鬆成正相關）。 研究發現：人參皂甙Rb1唔夠抑制RANKL誘導的破骨細胞分化和形成；同時，人參皂甙也Rb1抑制RANKL誘導的TNFα mRNA表達。 c-Fos和NFATc1是破骨細胞形成的關鍵因子。通過人參皂甙Rb1的預處理，RANKL誘導的c-fos和NFATc1表達得到了明顯抑制。皂甙Rb1同時也抑制了RANKL誘導的NF-κB 的核易位從而抑制c-fos和NFATc1的表達。 在三個眾所周知的絲裂原活化蛋白激酶中，皂甙Rb1抑制了RANKL誘導的JNK及p38的磷酸化，但不能抑制ERK1 / 2的。從而提示Rb1可能是通過抑制JNK和p38的磷酸化來抑制破骨細胞的形成。 總而言之，人參皂甙Rb1能有效抑制破骨細胞形成，是抗骨質疏鬆的有效成分。 來源：Cheng B, Li J, Du J, Lv X, Weng L, Ling C. Ginsenoside Rb1 inhibits osteoclastogenesis by modulating...
全文发表于：中国老年学杂志 2006, 26(7)
題目：20(S)原人参二醇抑制肝癌血管内皮生长因子及其基因的表达
目的：探讨20(S)-原人参二醇(Ppd)对肝癌血管内皮生长因子(VEGF)及其基因表达的抑制作用.
方法：建立肝癌动物模型,将实验动物分为5组:对照 组、环磷酰胺组、Ppd 25、50、100 mg/kg给药组,每组10只,给药2 w后处死动物,制成组织切片以备免疫组化及原位杂交.
结果：对照组肿瘤间质血管密度增高,VEGF及其mRNA呈高表达,且VEGF蛋白及mRNA的表达同 肿瘤间质血管密度呈正相关,而Ppd给药组各指标均降低,且呈剂量依赖性,较对照组存在显著差异(P＜0.01),且50 mg/kg以上剂量的抑制作用较环磷酰胺强(P＜0.01).
结论：Ppd能够抑制肿瘤组织中VEGF及其mRNA的表达,而抑制肿瘤血管的形成.
